記者1日從浙江大學獲悉，該校藥學院陳忠教授課題組在知名刊物《細胞生物學雜志》發表最新研究，揭示了腦卒中神經元線粒體自噬的新規律，為精準尋找缺血性腦損傷潛在靶點提供了理論支持。

缺血性腦卒中即俗稱的腦中風、腦缺血，具有高發病率、高致殘、高致死率等特點。由于腦卒中的病理機制異常復雜，臨床始終缺乏有效的治療手段和藥物精準干預的靶點。

據了解，腦供血不足導致的神經元損傷是造成腦卒中腦損傷的主要原因之一，神經元的損傷將造成人體功能的紊亂，最終可能導致殘疾或死亡。神經元好比人體的“指揮官”，是形態極其特殊的一類細胞，它的胞體延伸出許多突起，其中最長的一條被稱為“軸突”。

“若將軸突比作輸送信息的高速公路，線粒體就負責為其信息交流提供‘燃料’。”陳忠解釋道，因為線粒體的特殊作用，神經元必須對其進行嚴格的質量把控。神經元會通過溶酶體途徑將損傷線粒體進行清除，即線粒體自噬。但學界對軸突內線粒體的自噬過程尚不完全清楚。

陳忠教授課題組首次發現，腦缺血神經元中軸突線粒體逆向轉運回神經元胞體后再進行自噬，而非在軸突原位上被自噬清除，并且特異性促進線粒體逆向轉運，可通過激活線粒體自噬提升缺血神經元內線粒體質量，減少細胞凋亡，最終發揮抗腦缺血的神經保護作用。

“這好比商品出現了故障，原廠需要召回后銷毀。我們還發現‘返廠銷毀’的線粒體，由馬達蛋白運送，受損程度不同的線粒體返回速度可能也不一樣。”陳忠表示，該研究為找到抗腦卒中的藥物靶點提供了重要的實驗依據。

關鍵詞： 線粒體自噬 新規律